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人源乙酰化低密度脂蛋白 Human Ac-LDL|Human Acetylated Low Density Lipoprotein(Human Ac-LDL)

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人源乙酰化低密度脂蛋白 Human Ac-LDL|Human Acetylated Low Density Lipoprotein(Human Ac-LDL)

产品说明书

FAQ

COA

已发表文献

产品描述

低密度脂蛋白（Low Density Lipoprotein，简称为LDL）由极低密度脂蛋白（VLDL）转变而来，主要功能是把胆固醇运输到全身各处细胞，运输到肝脏合成胆酸，其可用于研究受体介导的内吞作用过程，尤其是在动脉粥样硬化等疾病中，血浆来源的LDL可用于研究LDL在功能和代谢中的氧化作用。

乙酰化的LDL是修饰LDL中的一类，LDL含有未修饰的载脂蛋白，可以用来研究正常胆固醇的转运和内吞作用。当LDL载脂蛋白的赖氨酸残基被乙酰化修饰后，LDL复合物不再与LDL受体结合，但是，修饰型LDL更容易与内皮细胞和小胶质神经细胞的“scavenger”受体结合。因此，Ac-LDL可用来研究上述细胞的功能。

人源乙酰化低密度脂蛋白（Human Acetylated Low Density Lipoprotein, Human Ac-LDL），来自健康人源血浆LDL，Hepatitis C，HIV-I和HIV-II抗体检测均为阴性。本产品为无菌包装，可以直接稀释使用。

除提供乙酰化LDL，我们还提供人源氧化LDL（Ox-LDL），以及带有标记的LDL。

产品性质

纯度（SDS-PAGE）

＞98%

浓度（Lowry）

1.0-3.0mg/ml

外观

乳状液体

缓冲液配方

0.01μM EDTA in PBS, pH 7.4

稀释方法

根据实验需要用PBS磷酸盐缓冲液或细胞培养液稀释即可。

运输与保存方法

冰袋运输。4℃保存，6周稳定。千万不可冻存！！避免强光直射。

注意事项

1）该产品经长期保存后会看到少量沉淀，属于正常现象。低速离心1 ~2min去除沉淀物，得到澄清液。

2）Ac -LDL工作液很不稳定，强烈建议根据单次需要用量，新鲜配置工作液。

3）LDL与LDL受体的结合需要Ca2+和Mn2+的参与，过量EDTA的存在会抑制其结合。

4）为了您的安全和健康，请穿实验服并戴一次性手套操作。

5）本产品仅作科研用途！

HB180823

Q：该产品的工作液需要用什么配置？

A：PBS 磷酸盐缓冲液或者细胞培养液稀释均可。

Q：脂蛋白的浓度如何测定？

A：Lowry 法测定。

Q：LDL 脂质成分与细胞膜发生结合，Dil 是否就会脱离？

A：不会马上分离，一般 6 小时内不会分离。

Q：Dil 链接在什么成分上？是否为共价结合？

A：Dil 连接在甘油三酯或胆固醇上面，非共价结合。

[1] Zhou J, Zhou JF, Wang Y, et al. SpSR-B2 functions as a potential pattern recognition receptor involved in antiviral and antibacterial immune responses of mud crab Scylla paramamosain. Int J Biol Macromol. 2021;193(Pt B):2173-2182. doi:10.1016/j.ijbiomac.2021.11.048(IF:6.953)
[2] Wang X, Cao C, Li Y, et al. A harlequin ichthyosis pig model with a novel ABCA12 mutation can be rescued by acitretin treatment. J Mol Cell Biol. 2019;11(12):1029-1041. doi:10.1093/jmcb/mjz021(IF:4.671)

产品描述

低密度脂蛋白（Low Density Lipoprotein，简称为LDL）由极低密度脂蛋白（VLDL）转变而来，主要功能是把胆固醇运输到全身各处细胞，运输到肝脏合成胆酸，其可用于研究受体介导的内吞作用过程，尤其是在动脉粥样硬化等疾病中，血浆来源的LDL可用于研究LDL在功能和代谢中的氧化作用。

乙酰化的LDL是修饰LDL中的一类，LDL含有未修饰的载脂蛋白，可以用来研究正常胆固醇的转运和内吞作用。当LDL载脂蛋白的赖氨酸残基被乙酰化修饰后，LDL复合物不再与LDL受体结合，但是，修饰型LDL更容易与内皮细胞和小胶质神经细胞的“scavenger”受体结合。因此，Ac-LDL可用来研究上述细胞的功能。

人源乙酰化低密度脂蛋白（Human Acetylated Low Density Lipoprotein, Human Ac-LDL），来自健康人源血浆LDL，Hepatitis C，HIV-I和HIV-II抗体检测均为阴性。本产品为无菌包装，可以直接稀释使用。

除提供乙酰化LDL，我们还提供人源氧化LDL（Ox-LDL），以及带有标记的LDL。

产品性质

纯度（SDS-PAGE）

＞98%

浓度（Lowry）

1.0-3.0mg/ml

外观

乳状液体

缓冲液配方

0.01μM EDTA in PBS, pH 7.4

稀释方法

根据实验需要用PBS磷酸盐缓冲液或细胞培养液稀释即可。

运输与保存方法

冰袋运输。4℃保存，6周稳定。千万不可冻存！！避免强光直射。

注意事项

1）该产品经长期保存后会看到少量沉淀，属于正常现象。低速离心1 ~2min去除沉淀物，得到澄清液。

2）Ac -LDL工作液很不稳定，强烈建议根据单次需要用量，新鲜配置工作液。

3）LDL与LDL受体的结合需要Ca2+和Mn2+的参与，过量EDTA的存在会抑制其结合。

4）为了您的安全和健康，请穿实验服并戴一次性手套操作。

5）本产品仅作科研用途！

HB180823

Q：该产品的工作液需要用什么配置？

A：PBS 磷酸盐缓冲液或者细胞培养液稀释均可。

Q：脂蛋白的浓度如何测定？

A：Lowry 法测定。

Q：LDL 脂质成分与细胞膜发生结合，Dil 是否就会脱离？

A：不会马上分离，一般 6 小时内不会分离。

Q：Dil 链接在什么成分上？是否为共价结合？

A：Dil 连接在甘油三酯或胆固醇上面，非共价结合。

[1] Zhou J, Zhou JF, Wang Y, et al. SpSR-B2 functions as a potential pattern recognition receptor involved in antiviral and antibacterial immune responses of mud crab Scylla paramamosain. Int J Biol Macromol. 2021;193(Pt B):2173-2182. doi:10.1016/j.ijbiomac.2021.11.048(IF:6.953)
[2] Wang X, Cao C, Li Y, et al. A harlequin ichthyosis pig model with a novel ABCA12 mutation can be rescued by acitretin treatment. J Mol Cell Biol. 2019;11(12):1029-1041. doi:10.1093/jmcb/mjz021(IF:4.671)

人源氧化低密度脂蛋白 Human Ox-LDL|Human Oxidized Low Density Lipoprotein(Human Ox-LDL)

发表于由

人源氧化低密度脂蛋白 Human Ox-LDL|Human Oxidized Low Density Lipoprotein(Human Ox-LDL)

产品说明书

FAQ

COA

已发表文献

产品描述

LDL是由极低密度脂蛋白（VLDL）转变而来，主要功能是把胆固醇运输到全身各处细胞，运输到肝脏合成胆酸，其可用于研究受体介导的内吞作用过程，尤其是在动脉粥样硬化等疾病中，其血浆来源的LDL可用于研究LDL在功能和代谢中的氧化作用。

氧化的LDL（Ox-LDL）是修饰LDL中的一类。修饰的LDL除包括氧化修饰的LDL外，还包括乙酰化LDL及丙二醛（MDA）、4-羟烯酸（4-HNE）直接结合的LDL，这些未经氧化修饰而仅经一般化学修饰的LDL称为衍化的LDL。不同于衍化的LDL，Ox-LDL的生理学独特性表现在：1）在细胞生理功能影响上，Ox-LDL可影响花生四烯酸的代谢，抑制胆固醇酯化作用等，但衍化的LDL无上述效应；2）Ox-LDL消耗LDL内源性抗氧化物质，使LDL上的维生素E含量下降，而MDA-LDL无上述效应；3）氧化修饰涉及脂质过氧化反应，LDL中的PUFAs被氧化。MDA对LDL修饰，是直接和ApoB-100结合成希夫氏碱，脂质过氧化反应轻微；4）氧化LDL在氧化程度低时，ApoB降解；在氧化程度高时，ApoB又可发生再聚合。MDA对LDL的修饰，ApoB无降解、聚合反应发生；5）Ox-LDL产生的荧光峰波长为430 nm，而MDA -LDL的荧光峰波长为460 nm。Ox-LDL不经LDL受体代谢，由清道夫受体识别、结合、内吞饮入细胞并丧失正常的胆固醇代谢途径，引起细胞内脂质沉积，泡沫样变。

LDL氧化修饰的方式有很多种，常见的有：1）细胞介导的LDL氧化修饰，又称为生物氧化修饰的LDL。如内皮细胞，巨噬细胞，单核细胞都具有此功能；2）过度金属离子介导的LDL氧化修饰，如Ca2+，Fe2+等；还有其他形式的氧化修饰，包括物理方法如紫外线，或过氧化物酶催化。

YEASEN提供的人源氧化低密度脂蛋白（Human Oxidized Low Density Lipoprotein，Ox-LDL），是由过度铜离子介导人血浆来源的LDL进行的氧化修饰。新鲜血浆经检测为HCV，HBsAg和HIV阴性。本产品为无菌包装，可以直接稀释使用。本Ox-LDL广泛用于脂质代谢的研究，较少诱导细胞凋亡。另外我们还提供High Ox-LDL（货号：20608JP03）可产生明显的氧化应激，能够用来诱导细胞凋亡，并建立细胞损伤模型。除提供Ox-LDL，我们还提供人源乙酰化LDL（Ac-LDL），以及荧光标记的LDL。 

制备方法

在含10 μM Cu2SO4的PBS溶液中氧化人LDL，加入过量的EDTA终止氧化反应。

 

产品性质

蛋白纯度（Purity）

＞97%（琼脂糖凝胶电泳）

蛋白浓度（Concentration）

1.0~3.9 mg/mL（Lowry法）

外观（Appearance）

无色乳状液体

缓冲液配方（Buffer Formulation）

＜0.1 μM EDTA-Na2 in PBS, pH 7.4

氧化程度（Oxidized Ratio）

TBARS检测（根据MDA的含量反映LDL的氧化程度）

起始LDL：0.1~0.5 nmol MDA/mg蛋白

Ox-LDL：20~26 nmol MDA/mg蛋白

 

稀释方法

根据实验需要用PBS磷酸盐缓冲液或细胞培养液稀释即可。

 

运输与保存方法

冰袋运输。4℃保存，建议避光，保存时间不要超过6周。千万不可冻存!!

 

注意事项

1）该产品经长期保存后会看到少量沉淀，属于正常现象。低速离心1 ~2 min去除沉淀物，得到澄清液。

2）Ox-LDL工作液很不稳定，强烈建议根据单次需要用量，新鲜配置工作液。

3）为了您的安全和健康，请穿实验服并戴一次性手套操作。

4）本产品仅作科研用途！

 

HB210830

Q：该产品与 20604 区别是什么？

A：该产品主要研究 LDL 在功能和代谢中的氧化作用；而 20604 主要研究乙酰化作用。

Q：该产品的缓冲液是多少？

A：10 μM Cu2SO4 的PBS 溶液。

Q：如何终止产品的氧化反应？

A：加入过量的 EDTA。

Q：该产品长期保存会出现少量沉淀，还可以使用吗？

A：这是正常现象。低速离心 1 ~2min 去除沉淀物，即得到澄清液。

[1] Zhang H, Ge S, Ni B, et al. Augmenting ATG14 alleviates atherosclerosis and inhibits inflammation via promotion of autophagosome-lysosome fusion in macrophages. Autophagy. 2021;17(12):4218-4230. doi:10.1080/15548627.2021.1909833(IF:16.016)
[2] Kai H, Wu Q, Yin R, et al. LncRNA NORAD Promotes Vascular Endothelial Cell Injury and Atherosclerosis Through Suppressing VEGF Gene Transcription via Enhancing H3K9 Deacetylation by Recruiting HDAC6. Front Cell Dev Biol. 2021;9:701628. Published 2021 Jul 9. doi:10.3389/fcell.2021.701628(IF:6.684)
[3] Tao J, Qiu J, Lu L, et al. ZBTB20 Positively Regulates Oxidative Stress, Mitochondrial Fission, and Inflammatory Responses of ox-LDL-Induced Macrophages in Atherosclerosis. Oxid Med Cell Longev. 2021;2021:5590855. Published 2021 Mar 9. doi:10.1155/2021/5590855(IF:6.543)
[4] Wang Y, Xu Z, Wang X, et al. Extracellular-vesicle containing miRNA-503-5p released by macrophages contributes to atherosclerosis. Aging (Albany NY). 2021;13(8):12239-12257. doi:10.18632/aging.103855(IF:5.682)
[5] Zhang Y, Xu X, Ma J, et al. Loss of CD226 protects apolipoprotein E-deficient mice from diet-induced atherosclerosis. Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis. 2022;1868(9):166452. doi:10.1016/j.bbadis.2022.166452(IF:5.187)
[6] Keping Y, Yunfeng S, Pengzhuo X, Liang L, Chenhong X, Jinghua M. Sestrin1 inhibits oxidized low-density lipoprotein-induced activation of NLRP3 inflammasome in macrophages in a murine atherosclerosis model. Eur J Immunol. 2020;50(8):1154-1166. doi:10.1002/eji.201948427(IF:4.404)
[7] Wang Y, Jia Q, Zhang Y, Wei J, Liu P. Amygdalin Attenuates Atherosclerosis and Plays an Anti-Inflammatory Role in ApoE Knock-Out Mice and Bone Marrow-Derived Macrophages. Front Pharmacol. 2020;11:590929. Published 2020 Oct 29. doi:10.3389/fphar.2020.590929(IF:4.225)
[8] Zhi H, Wu JP, Lu LM, et al. Decabromodiphenyl ether (BDE-209) enhances foam cell formation in human macrophages via augmenting Toll-like receptor 4-dependent lipid uptake. Food Chem Toxicol. 2018;121:367-373. doi:10.1016/j.fct.2018.09.024(IF:3.977)
[9] Zhi H, Yuan N, Wu JP, et al. MicroRNA-21 attenuates BDE-209-induced lipid accumulation in THP-1 macrophages by downregulating Toll-like receptor 4 expression. Food Chem Toxicol. 2019;125:71-77. doi:10.1016/j.fct.2018.12.044(IF:3.977)
[10] Wu T, Xu W, Wang Y, et al. OxLDL enhances choroidal neovascularization lesion through inducing vascular endothelium to mesenchymal transition process and angiogenic factor expression. Cell Signal. 2020;70:109571. doi:10.1016/j.cellsig.2020.109571(IF:3.968)
[11] Long J, Chen J, Wang Q, et al. NFAT activating protein with ITAM motif 1 (NFAM1) is upregulated on circulating monocytes in coronary artery disease and potentially correlated with monocyte chemotaxis. Atherosclerosis. 2020;307:39-51. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2020.06.001(IF:3.919)
[12] Sun L, Gai J, Shi S, et al. Protease-Activated Receptor 2 (PAR-2) Antagonist AZ3451 Mitigates Oxidized Low-Density Lipoprotein (Ox-LDL)-Induced Damage and Endothelial Inflammation. Chem Res Toxicol. 2021;34(10):2202-2208. doi:10.1021/acs.chemrestox.1c00154(IF:3.739)
[13] Huang Z, Li P, Wu L, et al. Hsa_circ_0029589 knockdown inhibits the proliferation, migration and invasion of vascular smooth muscle cells via regulating miR-214-3p and STIM1. Life Sci. 2020;259:118251. doi:10.1016/j.lfs.2020.118251(IF:3.647)
[14] Wang P, Yin B, Zhang Z, et al. Foamy macrophages potentially inhibit tuberculous wound healing by inhibiting the TLRs/NF-κB signalling pathway. Wound Repair Regen. 2022;30(3):376-396. doi:10.1111/wrr.13006(IF:3.617)
[15] Zhou YH, Tang YZ, Guo LY, et al. Overexpression of sFlt-1 represses ox-LDL-induced injury of HUVECs by activating autophagy via PI3K/AKT/mTOR pathway. Microvasc Res. 2022;139:104252. doi:10.1016/j.mvr.2021.104252(IF:3.514)
[16] Liu Y, Sun Y, Bai X, Li L, Zhu G. Albiflorin Alleviates Ox-LDL-Induced Human Umbilical Vein Endothelial Cell Injury through IRAK1/TAK1 Pathway. Biomed Res Int. 2022;2022:6584645. Published 2022 May 13. doi:10.1155/2022/6584645(IF:3.411)
[17] Zang YH, Chen D, Zhou B, et al. FNDC5 inhibits foam cell formation and monocyte adhesion in vascular smooth muscle cells via suppressing NFκB-mediated NLRP3 upregulation. Vascul Pharmacol. 2019;121:106579. doi:10.1016/j.vph.2019.106579(IF:3.330)
[18] Fang M, Li Y, Wu Y, Ning Z, Wang X, Li X. miR-185 silencing promotes the progression of atherosclerosis via targeting stromal interaction molecule 1. Cell Cycle. 2019;18(6-7):682-695. doi:10.1080/15384101.2019.1580493(IF:3.259)
[19] Han R, Luo J, Wang L, Li L, Zheng H. miR-33a-5p Suppresses ox-LDL-Stimulated Calcification of Vascular Smooth Muscle Cells by Targeting METTL3. Cardiovasc Toxicol. 2021;21(9):737-746. doi:10.1007/s12012-021-09663-0(IF:3.239)
[20] Zhang Y, Feng X, Du M, Ding J, Liu P. Salvianolic acid B attenuates the inflammatory response in atherosclerosis by regulating MAPKs/ NF-κB signaling pathways in LDLR-/- mice and RAW264.7 cells. Int J Immunopathol Pharmacol. 2022;36:3946320221079468. doi:10.1177/03946320221079468(IF:3.219)
[21] Xiong X, Yan Z, Jiang W, Jiang X. ETS variant transcription factor 6 enhances oxidized low-density lipoprotein-induced inflammatory response in atherosclerotic macrophages via activating NF-κB signaling. Int J Immunopathol Pharmacol. 2022;36:20587384221076472. doi:10.1177/20587384221076472(IF:3.219)
[22] Li X, Cao Q, Wang Y, Wang Y. Retracted Article: LncRNA OIP5-AS1 contributes to ox-LDL-induced inflammation and oxidative stress through regulating the miR-128-3p/CDKN2A axis in macrophages [retracted in:  RSC Adv. 2021 Jan 28;11(9):5241]. RSC Adv. 2019;9(71):41709-41719. Published 2019 Dec 17. doi:10.1039/c9ra08322g(IF:3.049)
[23] Gao F, Zhao Y, Zhang B, et al. SJPN1 attenuates the Ox‑LDL‑induced inflammation, apoptosis and endothelial‑mesenchymal transition of human umbilical vein endothelial cells by regulating AMPK/SIRT1/LOX1 signaling. Mol Med Rep. 2022;25(5):161. doi:10.3892/mmr.2022.12678(IF:2.952)
[24] Pan Z, Zhang Y, Li C, et al. MiR-296-5p ameliorates deep venous thrombosis by inactivating S100A4. Exp Biol Med (Maywood). 2021;246(21):2259-2268. doi:10.1177/15353702211023034(IF:2.691)
[25] Meng Q, Liu H, Wu H, et al. A Network Pharmacology Study to Explore the Underlying Mechanism of Safflower (Carthamus tinctorius L.) in the Treatment of Coronary Heart Disease. Evid Based Complement Alternat Med. 2022;2022:3242015. Published 2022 May 14. doi:10.1155/2022/3242015(IF:2.630)
[26] Wu YT, Li JB, Lin HQ, et al. Inhibition of miR-200b-3p alleviates lipid accumulation and promotes cholesterol efflux by targeting ABCA1 in macrophage-derived foam cells. Exp Ther Med. 2021;22(2):831. doi:10.3892/etm.2021.10263(IF:2.447)
[27] Li W, Li Y, Zhi W, et al. Diagnostic value of using exosome-derived cysteine-rich protein 61 as biomarkers for acute coronary syndrome. Exp Ther Med. 2021;22(6):1437. doi:10.3892/etm.2021.10872(IF:2.447)
[28] Wang L, Li C, Feng C, Zang Y. YY1 affects the levels and function of fibulin-5 in ox-LDL-treated vascular smooth muscle cells. Exp Ther Med. 2022;23(6):407. doi:10.3892/etm.2022.11334(IF:2.447)
[29] Wei J, Huang L, Li D, et al. Total Flavonoids of Engelhardia roxburghiana Wall. Leaves Alleviated Foam Cells Formation through AKT/mTOR-Mediated Autophagy in the Progression of Atherosclerosis. Chem Biodivers. 2021;18(9):e2100308. doi:10.1002/cbdv.202100308(IF:2.408)
[30] Dong H, Jiang G, Zhang J, Kang Y. LncRNA OIP5-AS1 promotes the proliferation and migration of vascular smooth muscle cells via regulating miR-141-3p/HMGB1 pathway. Am J Med Sci. 2022;363(6):538-547. doi:10.1016/j.amjms.2022.02.012(IF:2.378)
[31] Su G, Sun G, Lv J, et al. Hsa_circ_0004831 downregulation is partially responsible for atorvastatinalleviated human umbilical vein endothelial cell injuries induced by ox-LDL through targeting the miR-182-5p/CXCL12 axis. BMC Cardiovasc Disord. 2021;21(1):221. Published 2021 May 1. doi:10.1186/s12872-021-01998-4(IF:2.298)
[32] Ma G, Bi S, Zhang P. Long non-coding RNA MIAT regulates ox-LDL-induced cell proliferation, migration and invasion by miR-641/STIM1 axis in human vascular smooth muscle cells. BMC Cardiovasc Disord. 2021;21(1):248. Published 2021 May 20. doi:10.1186/s12872-021-02048-9(IF:2.298)

产品描述

LDL是由极低密度脂蛋白（VLDL）转变而来，主要功能是把胆固醇运输到全身各处细胞，运输到肝脏合成胆酸，其可用于研究受体介导的内吞作用过程，尤其是在动脉粥样硬化等疾病中，其血浆来源的LDL可用于研究LDL在功能和代谢中的氧化作用。

氧化的LDL（Ox-LDL）是修饰LDL中的一类。修饰的LDL除包括氧化修饰的LDL外，还包括乙酰化LDL及丙二醛（MDA）、4-羟烯酸（4-HNE）直接结合的LDL，这些未经氧化修饰而仅经一般化学修饰的LDL称为衍化的LDL。不同于衍化的LDL，Ox-LDL的生理学独特性表现在：1）在细胞生理功能影响上，Ox-LDL可影响花生四烯酸的代谢，抑制胆固醇酯化作用等，但衍化的LDL无上述效应；2）Ox-LDL消耗LDL内源性抗氧化物质，使LDL上的维生素E含量下降，而MDA-LDL无上述效应；3）氧化修饰涉及脂质过氧化反应，LDL中的PUFAs被氧化。MDA对LDL修饰，是直接和ApoB-100结合成希夫氏碱，脂质过氧化反应轻微；4）氧化LDL在氧化程度低时，ApoB降解；在氧化程度高时，ApoB又可发生再聚合。MDA对LDL的修饰，ApoB无降解、聚合反应发生；5）Ox-LDL产生的荧光峰波长为430 nm，而MDA -LDL的荧光峰波长为460 nm。Ox-LDL不经LDL受体代谢，由清道夫受体识别、结合、内吞饮入细胞并丧失正常的胆固醇代谢途径，引起细胞内脂质沉积，泡沫样变。

LDL氧化修饰的方式有很多种，常见的有：1）细胞介导的LDL氧化修饰，又称为生物氧化修饰的LDL。如内皮细胞，巨噬细胞，单核细胞都具有此功能；2）过度金属离子介导的LDL氧化修饰，如Ca2+，Fe2+等；还有其他形式的氧化修饰，包括物理方法如紫外线，或过氧化物酶催化。

YEASEN提供的人源氧化低密度脂蛋白（Human Oxidized Low Density Lipoprotein，Ox-LDL），是由过度铜离子介导人血浆来源的LDL进行的氧化修饰。新鲜血浆经检测为HCV，HBsAg和HIV阴性。本产品为无菌包装，可以直接稀释使用。本Ox-LDL广泛用于脂质代谢的研究，较少诱导细胞凋亡。另外我们还提供High Ox-LDL（货号：20608JP03）可产生明显的氧化应激，能够用来诱导细胞凋亡，并建立细胞损伤模型。除提供Ox-LDL，我们还提供人源乙酰化LDL（Ac-LDL），以及荧光标记的LDL。 

制备方法

在含10 μM Cu2SO4的PBS溶液中氧化人LDL，加入过量的EDTA终止氧化反应。

 

产品性质

蛋白纯度（Purity）

＞97%（琼脂糖凝胶电泳）

蛋白浓度（Concentration）

1.0~3.9 mg/mL（Lowry法）

外观（Appearance）

无色乳状液体

缓冲液配方（Buffer Formulation）

＜0.1 μM EDTA-Na2 in PBS, pH 7.4

氧化程度（Oxidized Ratio）

TBARS检测（根据MDA的含量反映LDL的氧化程度）

起始LDL：0.1~0.5 nmol MDA/mg蛋白

Ox-LDL：20~26 nmol MDA/mg蛋白

 

稀释方法

根据实验需要用PBS磷酸盐缓冲液或细胞培养液稀释即可。

 

运输与保存方法

冰袋运输。4℃保存，建议避光，保存时间不要超过6周。千万不可冻存!!

 

注意事项

1）该产品经长期保存后会看到少量沉淀，属于正常现象。低速离心1 ~2 min去除沉淀物，得到澄清液。

2）Ox-LDL工作液很不稳定，强烈建议根据单次需要用量，新鲜配置工作液。

3）为了您的安全和健康，请穿实验服并戴一次性手套操作。

4）本产品仅作科研用途！

 

HB210830

Q：该产品与 20604 区别是什么？

A：该产品主要研究 LDL 在功能和代谢中的氧化作用；而 20604 主要研究乙酰化作用。

Q：该产品的缓冲液是多少？

A：10 μM Cu2SO4 的PBS 溶液。

Q：如何终止产品的氧化反应？

A：加入过量的 EDTA。

Q：该产品长期保存会出现少量沉淀，还可以使用吗？

A：这是正常现象。低速离心 1 ~2min 去除沉淀物，即得到澄清液。

[1] Zhang H, Ge S, Ni B, et al. Augmenting ATG14 alleviates atherosclerosis and inhibits inflammation via promotion of autophagosome-lysosome fusion in macrophages. Autophagy. 2021;17(12):4218-4230. doi:10.1080/15548627.2021.1909833(IF:16.016)
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[31] Su G, Sun G, Lv J, et al. Hsa_circ_0004831 downregulation is partially responsible for atorvastatinalleviated human umbilical vein endothelial cell injuries induced by ox-LDL through targeting the miR-182-5p/CXCL12 axis. BMC Cardiovasc Disord. 2021;21(1):221. Published 2021 May 1. doi:10.1186/s12872-021-01998-4(IF:2.298)
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人源低密度脂蛋白 Human LDL|Human Low Density Lipoprotein

发表于由

人源低密度脂蛋白 Human LDL|Human Low Density Lipoprotein

产品说明书

FAQ

COA

已发表文献

产品描述

低密度脂蛋白（Low Density Lipoprotein，简称为LDL）由极低密度脂蛋白（VLDL）转变而来，主要功能是把胆固醇运输到全身各处细胞，运输到肝脏合成胆酸，其可用于研究受体介导的内吞作用过程，尤其是在动脉粥样硬化等疾病中，血浆来源的LDL可用于研究LDL在功能和代谢中的氧化作用。LDL是一个大蛋白，分子量3500 kDa，直径25.8 nm，由20-25%的蛋白质和75-80%的脂类组成。其中脂质部分又由9%游离胆固醇，42%胆甾醇酯，20-24%磷脂和5%甘油三酯共同组成。

人源低密度脂蛋白（Human Low Density Lipoprotein, Human LDL ），来自健康人源血浆，超速离心纯化获得，通过琼脂糖电泳检测其均匀性和纯度。本产品为无菌包装，可以直接稀释使用。

除提供LDL之外，我们还提供人源氧化LDL（Ox-LDL），人源乙酰化LDL以及带荧光标记的LDL。

产品性质

纯度（Purity   by Agarose Gel）

> 98%

 浓度   (Concentration)

1.0 – 4.0 mg/mL

 外观（Appearance）

乳状液体

 缓冲液组分（Buffer）

0.01 µM   EDTA in PBS，pH 7.4

稀释方法

根据实验需要用PBS磷酸盐缓冲液或细胞培养液稀释即可。

运输与保存方法

冰袋运输；4ºC无菌，建议避光，收到货后稳定保存6周。切忌冻存！

注意事项

1）本品的稀释工作液极不稳定，建议即配即用；

2）长期贮存可能会有沉淀析出，属于正常现象，低速离心2 min去除沉淀即可使用；

3）LDL与LDL受体的结合需要Ca2+和Mn2+的参与，过量EDTA的存在会抑制其结合；

4) 本产品仅作科研用途!

相关产品

产品名称

货号

规格

Human Ac-LDL人源乙酰化低密度脂蛋白

20604JP05

2 mg

Human DiI-Ac-LDL 红色荧光标记人源乙酰化低密度脂蛋白

20606JP76

500 μg

Human High Ox-LDL 人源高氧化程度低密度脂蛋白

20608JP03

1 mg

Human DiI-Ox-LDL 人源红色荧光标记氧化型低密度脂蛋白

20609JP76

500 μg

Human HDL 人源高密度脂蛋白

20610JP05

2 mg

Human LDL 人源低密度脂蛋白

20613JP05

2 mg

Human DiI-LDL红色荧光标记人源低密度脂蛋白

20614JP76

500 μg

 HB180823

Q：该产品需要用什么缓冲液溶解？

A：根据实验需要用 PBS 磷酸盐缓冲液或细胞培养液稀释即可。

Q：该产品如何储存？

A：4ºC 无菌避光，收到货后可稳定保存 6 周。但不可冻存。

Q：该产品长期保存会出现少量沉淀，还可以使用吗？

A：这是正常现象。低速离心 1 ~2min 去除沉淀物，即得到澄清液。

Q：该产品工作液可以储存多久？

A：本品的稀释工作液极不稳定，建议即配即用。

[1] Heybrock S, Kanerva K, Meng Y, et al. Lysosomal integral membrane protein-2 (LIMP-2/SCARB2) is involved in lysosomal cholesterol export. Nat Commun. 2019;10(1):3521. Published 2019 Aug 6. doi:10.1038/s41467-019-11425-0(IF:11.878)
[2] Gu X, Xie S, Hong D, Ding Y. An in vitro model of foam cell formation induced by a stretchable microfluidic device. Sci Rep. 2019;9(1):7461. Published 2019 May 16. doi:10.1038/s41598-019-43902-3(IF:4.011)
[3] Zhao L, Huang J, Zhu Y, et al. miR-33-5p knockdown attenuates abdominal aortic aneurysm progression via promoting target adenosine triphosphate-binding cassette transporter A1 expression and activating the PI3K/Akt signaling pathway. Perfusion. 2020;35(1):57-65. doi:10.1177/0267659119850685(IF:0.000)

产品描述

低密度脂蛋白（Low Density Lipoprotein，简称为LDL）由极低密度脂蛋白（VLDL）转变而来，主要功能是把胆固醇运输到全身各处细胞，运输到肝脏合成胆酸，其可用于研究受体介导的内吞作用过程，尤其是在动脉粥样硬化等疾病中，血浆来源的LDL可用于研究LDL在功能和代谢中的氧化作用。LDL是一个大蛋白，分子量3500 kDa，直径25.8 nm，由20-25%的蛋白质和75-80%的脂类组成。其中脂质部分又由9%游离胆固醇，42%胆甾醇酯，20-24%磷脂和5%甘油三酯共同组成。

人源低密度脂蛋白（Human Low Density Lipoprotein, Human LDL ），来自健康人源血浆，超速离心纯化获得，通过琼脂糖电泳检测其均匀性和纯度。本产品为无菌包装，可以直接稀释使用。

除提供LDL之外，我们还提供人源氧化LDL（Ox-LDL），人源乙酰化LDL以及带荧光标记的LDL。

产品性质

纯度（Purity   by Agarose Gel）

> 98%

 浓度   (Concentration)

1.0 – 4.0 mg/mL

 外观（Appearance）

乳状液体

 缓冲液组分（Buffer）

0.01 µM   EDTA in PBS，pH 7.4

稀释方法

根据实验需要用PBS磷酸盐缓冲液或细胞培养液稀释即可。

运输与保存方法

冰袋运输；4ºC无菌，建议避光，收到货后稳定保存6周。切忌冻存！

注意事项

1）本品的稀释工作液极不稳定，建议即配即用；

2）长期贮存可能会有沉淀析出，属于正常现象，低速离心2 min去除沉淀即可使用；

3）LDL与LDL受体的结合需要Ca2+和Mn2+的参与，过量EDTA的存在会抑制其结合；

4) 本产品仅作科研用途!

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Human Ac-LDL人源乙酰化低密度脂蛋白

20604JP05

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20606JP76

500 μg

Human High Ox-LDL 人源高氧化程度低密度脂蛋白

20608JP03

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Human DiI-Ox-LDL 人源红色荧光标记氧化型低密度脂蛋白

20609JP76

500 μg

Human HDL 人源高密度脂蛋白

20610JP05

2 mg

Human LDL 人源低密度脂蛋白

20613JP05

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20614JP76

500 μg

 HB180823

Q：该产品需要用什么缓冲液溶解？

A：根据实验需要用 PBS 磷酸盐缓冲液或细胞培养液稀释即可。

Q：该产品如何储存？

A：4ºC 无菌避光，收到货后可稳定保存 6 周。但不可冻存。

Q：该产品长期保存会出现少量沉淀，还可以使用吗？

A：这是正常现象。低速离心 1 ~2min 去除沉淀物，即得到澄清液。

Q：该产品工作液可以储存多久？

A：本品的稀释工作液极不稳定，建议即配即用。

[1] Heybrock S, Kanerva K, Meng Y, et al. Lysosomal integral membrane protein-2 (LIMP-2/SCARB2) is involved in lysosomal cholesterol export. Nat Commun. 2019;10(1):3521. Published 2019 Aug 6. doi:10.1038/s41467-019-11425-0(IF:11.878)
[2] Gu X, Xie S, Hong D, Ding Y. An in vitro model of foam cell formation induced by a stretchable microfluidic device. Sci Rep. 2019;9(1):7461. Published 2019 May 16. doi:10.1038/s41598-019-43902-3(IF:4.011)
[3] Zhao L, Huang J, Zhu Y, et al. miR-33-5p knockdown attenuates abdominal aortic aneurysm progression via promoting target adenosine triphosphate-binding cassette transporter A1 expression and activating the PI3K/Akt signaling pathway. Perfusion. 2020;35(1):57-65. doi:10.1177/0267659119850685(IF:0.000)

ATS Bio Acetylated LDL-SAP 说明书

发表于由

世界*实验材料供应商 Advanced Targeting Systems 上海金畔生物为其中国代理， Advanced Targeting Systems 在一直是行业的*,一直为广大科研客户提供zui为的产品和服务,上海金畔生物一直秉承为中国科研客户带来的产品，的服务， Advanced Targeting Systems 就是为了给广大科研客户带来更加完善的产品和服务,您的满意将是我们zui大的收获

Advanced Targeting Systems 中国代理, Advanced Targeting Systems 上海代理， Advanced Targeting Systems 北京代理，Advanced Targeting Systems 广东代理， Advanced Targeting Systems 江苏代理Advanced Targeting Systems 湖北代理,Advanced Targeting Systems 天津,Advanced Targeting Systems 黑龙江代理,Advanced Targeting Systems 内蒙古代理,Advanced Targeting Systems 吉林代理,Advanced Targeting Systems 福建代理, Advanced Targeting Systems 江苏代理, Advanced Targeting Systems 浙江代理, Advanced Targeting Systems 四川代理,

 

Advanced Targeting Systems (ATS)是一家位于圣地亚哥的生物技术公司，致力于为科学研究和药物开发提供高质量的靶向试剂。

ATS被称为“saporin人”，zui初专注于为神经科学研究界提供研究工具。多年来，这些工具已被用于科学研究和药物开发的所有领域。公司目前的产品线包括有针对性的毒素，抗体和定制服务，旨在帮助科学家研究系统功能，细胞功能，疾病和紊乱。

Advanced Targeting Systems 开创性地使用靶向缀合物用于称为“分子手术”的技术。这些产品包括用于胆碱能基底前脑神经元，去甲肾上腺素能和肾上腺素能神经元，巨噬细胞和小神经胶质细胞的特定损伤剂以及击打表位的泛神经元药剂在所有神经元上表达。另外，ATS销售“二次结合物”，允许用户将他们自己的靶向剂转化为特定的细胞毒性工具并筛选抗体进行内化。

先进的瞄准系统于1994年4月成立，以商业化并提供由Douglas Lappi博士开发和完善的Saporin技术平台。（名誉理事长，科学家）。Lappi博士与Ronald Wiley医学博士合作 （联合创始人）在他们的学术实验室验证使用总理皂草素共轭物，192-IgG-SAP建立阿尔茨海默病模型。Denise Higgins（联合创始人兼总裁）将她的业务专长和销售/营销经验带到了团队中，并继续致力于将这一创新技术带给的科学家。

Acetylated LDL-SAP [IT-08]

规格：25 ug, 100 ug, 250 ug, 1 mg

消除在原代细胞培养中表达小胶质细胞的细胞的工具; 通过乙酰化的人低密度脂蛋白靶向，通过皂草素消除

 

描述

乙酰化LDL-皂草素（acLDL-SAP）已被有效用于消除大鼠海马神经元原代培养的小胶质细胞，而对神经元或星形胶质细胞没有有害作用。暴露24小时后，3μg/ ml的acLDL-SAP选择性地杀死超过90％的小胶质细胞。acLDL-SAP非常适用于从原代培养物中去除污染性巨噬细胞，以确定其在自身免疫性疾病和退化性疾病（如阿尔茨海默病）中的作用。

乙酰化的LDL-SAP消除清道夫受体阳性细胞。这包括巨噬细胞及其相关的小胶质细胞。所有其他单元格保持不变。不适合逆行运输。