Schisantherin A 五味子酯甲 p65核转运抑制剂|CAS 58546-56-8
产品说明书
FAQ
COA
已发表文献
Schisantherin A (Gomisin C, Schisanwilsonin H, Arisanschinin K)，又称五味子酯甲，是从木兰科植物五味子中提取出来的一种有降转氨酶活性的联苯环辛烯类木脂素，可以通过促进降解IκBα来抑制p65的核转运，具有止咳、镇静消炎、神经保护、抗骨质疏松和心脏保护等活性。
产品性质
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英文别名 (English Synonym) |
Schisantherin A, Gomisin C, Schisanwilsonin H, Arisanschinin K |
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中文名称 (Chinese Name) |
五味子酯甲 |
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靶点 (Target) |
p65 |
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通路 (Pathway) |
NF-κB |
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CAS号 (CAS NO.) |
58546-56-8 |
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分子式 (Formula) |
C30H32O9 |
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分子量 (Molecular Weight) |
536.57 |
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外观 (Appearance) |
粉末 |
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纯度 (Purity) |
≥98% |
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溶解性 (Solubility) |
溶于DMSO |
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结构式 (Structure) |
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运输和保存方法
冰袋运输。粉末直接保存于-25~-15℃，有效期3年。建议分装后-25~-15℃干燥保存，避免反复冻融。
注意事项
1. 为了您的安全和健康，请穿实验服并戴一次性手套操作。
2. 粉末溶解前请先短暂离心，以保证产品全在管底。
3. 请勿吸入、吞咽或者直接接触皮肤和眼睛。
4. 本产品仅用于科研用途，禁止用于人身上。
使用浓度
【具体使用浓度请参考相关文献，并根据自身实验条件（如实验目的，细胞种类，培养特性等）进行摸索和优化。】
使用方法（数据来自于公开发表的文献，仅供参考）
（一）细胞实验（体外实验）
在RAW 264.7细胞中，五味子酯甲降低了LPS (1 mg/L)诱导的TNF-α、IL-6、NO和PGE2，并且以浓度依赖性方式降低细胞中iNOS和COX-2的水平。[1]
（二）动物实验（体内实验）
在LPS诱导的急性呼吸窘迫综合征小鼠中，Schisantherin A预处理显着改善LPS诱导的组织病理学变化并降低BALF中TNF-α、IL-6和IL-1β的水平。[1]
参考文献
[1] Ci X, et al. Schisantherin A exhibits anti-inflammatory properties by down-regulating NF-kappaB and MAPK signaling pathways in lipopolysaccharide-treated RAW 264.7 cells. Inflammation. 2010 Apr;33(2):126-36.
HB230210
Schisantherin A (Gomisin C, Schisanwilsonin H, Arisanschinin K)，又称五味子酯甲，是从木兰科植物五味子中提取出来的一种有降转氨酶活性的联苯环辛烯类木脂素，可以通过促进降解IκBα来抑制p65的核转运，具有止咳、镇静消炎、神经保护、抗骨质疏松和心脏保护等活性。
产品性质
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英文别名 (English Synonym) |
Schisantherin A, Gomisin C, Schisanwilsonin H, Arisanschinin K |
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中文名称 (Chinese Name) |
五味子酯甲 |
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靶点 (Target) |
p65 |
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通路 (Pathway) |
NF-κB |
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CAS号 (CAS NO.) |
58546-56-8 |
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分子式 (Formula) |
C30H32O9 |
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分子量 (Molecular Weight) |
536.57 |
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外观 (Appearance) |
粉末 |
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纯度 (Purity) |
≥98% |
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溶解性 (Solubility) |
溶于DMSO |
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结构式 (Structure) |
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运输和保存方法
冰袋运输。粉末直接保存于-25~-15℃，有效期3年。建议分装后-25~-15℃干燥保存，避免反复冻融。
注意事项
1. 为了您的安全和健康，请穿实验服并戴一次性手套操作。
2. 粉末溶解前请先短暂离心，以保证产品全在管底。
3. 请勿吸入、吞咽或者直接接触皮肤和眼睛。
4. 本产品仅用于科研用途，禁止用于人身上。
使用浓度
【具体使用浓度请参考相关文献，并根据自身实验条件（如实验目的，细胞种类，培养特性等）进行摸索和优化。】
使用方法（数据来自于公开发表的文献，仅供参考）
（一）细胞实验（体外实验）
在RAW 264.7细胞中，五味子酯甲降低了LPS (1 mg/L)诱导的TNF-α、IL-6、NO和PGE2，并且以浓度依赖性方式降低细胞中iNOS和COX-2的水平。[1]
（二）动物实验（体内实验）
在LPS诱导的急性呼吸窘迫综合征小鼠中，Schisantherin A预处理显着改善LPS诱导的组织病理学变化并降低BALF中TNF-α、IL-6和IL-1β的水平。[1]
参考文献
[1] Ci X, et al. Schisantherin A exhibits anti-inflammatory properties by down-regulating NF-kappaB and MAPK signaling pathways in lipopolysaccharide-treated RAW 264.7 cells. Inflammation. 2010 Apr;33(2):126-36.
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暂无内容
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