Nitidine chloride(氯化两面针碱) 细胞因子抑制剂/NF-кB抑制剂|CAS 13063-04-2
产品说明书
FAQ
COA
已发表文献
Nitidine chloride是两面针的氯化物,一种植物活性成分,是从广西特有药用植物两面针根部分离得到的生物碱,有抗感染、抗疟疾、抗氧化、抗真菌、抗血管生成以及抗肿瘤等生物活性。Nitidine chloride通过多个靶点通路,发挥抗癌活性,如可抑制促炎性细胞因子如肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素1 β (IL-1 β)和IL-6的产生,抑制NF-кB的转录活性和MAPKs的磷酸化发挥抗炎作用。Nitidine chloride能够抑制多种肿瘤细胞增殖,诱导肿瘤细胞凋亡,抑制STAT3、DNA拓扑异构酶1和2A、ERK 和c-Src/FAK相关信号通路,是潜在的抗肿瘤化合物。Nitidine chloride通过MAPK和NF-kB途径抑制Lps诱导的炎性细胞因子的产生。
产品性质
英文别名(English Synonym) |
2,3-Dimethoxy-12-methyl-(1,3)-benzodioxolo(5,6-c)phenanthridinium chloride |
中文名称 (Chinese Name) |
氯化两面针碱 |
靶点(Target) |
STAT3; ERK; c-Src/FAK; TNF-α; NF-kB |
通路(Pathway) |
Anti-infection–Parasite |
CAS号(CAS NO.) |
13063-04-2 |
分子式(Formula) |
C21H18ClNO4 |
分子量(Molecular Weight) |
383.82 |
外观(Appearance) |
粉末 |
纯度(Purity) |
≥98% |
溶解性(Solubility) |
溶于DMSO:2 mg/mL |
结构式(Structure) |
|
运输和保存方法
冰袋运输。粉末直接保存于-20℃,有效期2年。建议分装后-20℃干燥保存,避免反复冻融。
注意事项
1. 为了您的安全和健康,请穿实验服并戴一次性手套操作。
2. 粉末溶解前请先短暂离心,以保证产品全在管底。
3. 请勿吸入、吞咽或者直接接触皮肤和眼睛。
4. 本产品仅用于科研用途,禁止用于人身上。
使用浓度
【具体使用浓度请参考相关文献,并根据自身实验条件(如实验目的,细胞种类,培养特性等)进行摸索和优化。】
用方法(数据来自于公开发表的文献,仅供参考)
(一)细胞实验(体外实验)
为了研究Nitidine chloride对小鼠巨噬细胞的抗炎作用及其机制,用不同浓度的Nitidine chloride(1 μM, 2 μM, 5 μM)处理用LPS刺激的RAW 264.7巨噬细胞体外模型,采用实时RT-PCR和ELISA检测促炎性细胞因子表达水平,Western blot和免疫荧光染色分析细胞内信号通路。结果显示Nitidine chloride以剂量依赖的方式显著抑制了LPS刺激的RAW 264.7中NF-кB的转录活性和丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)的磷酸化,在RNA和蛋白水平上显著降低了促炎性细胞因子如肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素1 β (IL-1 β)和IL-6的产生,从而发挥抗炎作用。[1] 在口腔癌,Nitidine chloride可以促凋亡,这是通过调节信号转导与转录激活因子3 (STAT3)实现的,并且无肝、肾毒性。[3] 在乳腺癌和肝癌中,Nitidine chloride可以诱导肿瘤细胞发生G2/M周期阻滞,同时促进肿瘤细胞的凋亡。[4]
(二)动物实验(体内实验)
不同浓度剂量Nitidine chloride (10 mg/kg, 5 mg/kg, 2.5 mg/kg)每日注射入移植了肿瘤的小鼠腹腔,处理14天后,检测小鼠肿瘤体积发现,Nitidine chloride抑制肝癌小鼠模型体内肿瘤细胞的增殖,并呈现剂量依赖性。[2] 用Nitidine chloride对患有胃癌的小鼠治疗后,Nitidine chloride可抑制一部分的肿瘤细胞,同时还可以抑制小鼠角膜和基质凝胶栓中新生血管的形成,这一过程是通过JAK2/STAT3信号通路实现。[5]
参考文献
[1]. Wang Z, et al. Nitidine chloride inhibits LPS-induced inflammatory cytokines production via MAPK and NF-kappaB pathway in RAW 264.7 cells. J Ethnopharmacol. 2012 Oct 31;144(1):145-50.
[2]. Liu LM, et al. DNA topoisomerase 1 and 2A function as oncogenes in liver cancer and may be direct targets of nitidine chloride. Int J Oncol. 2018 Nov;53(5):1897-1912.
[3]. Kim LH, Khadka S, Shin JA, et al. Nitidine chloride acts as an apoptosis inducer in human oral cancer cells and a nude mouse xenograft model via inhibition of STAT3[J]. Oncotargert, 2017, 8(53): 91306-91315.
[4] Ou X, Lu Y, Liao L, et al. Nitidine chloride induces apoptosis in human hepatocellular carcinoma cells through a pathway involving p53, p21, bax and bcl-2[J]. Oncol Rep, 2015, 33(3): 1264-1274.
[5] Chen J, Wang J, Lin L, et al. Inhibition of STAT3 signaling pathway by nitidine chloride suppressed the angiogenesis and growth of human gastric cancer[J]. Mol Cancer Ther, 2012, 11(2): 277-287.
HB220523
Nitidine chloride是两面针的氯化物,一种植物活性成分,是从广西特有药用植物两面针根部分离得到的生物碱,有抗感染、抗疟疾、抗氧化、抗真菌、抗血管生成以及抗肿瘤等生物活性。Nitidine chloride通过多个靶点通路,发挥抗癌活性,如可抑制促炎性细胞因子如肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素1 β (IL-1 β)和IL-6的产生,抑制NF-кB的转录活性和MAPKs的磷酸化发挥抗炎作用。Nitidine chloride能够抑制多种肿瘤细胞增殖,诱导肿瘤细胞凋亡,抑制STAT3、DNA拓扑异构酶1和2A、ERK 和c-Src/FAK相关信号通路,是潜在的抗肿瘤化合物。Nitidine chloride通过MAPK和NF-kB途径抑制Lps诱导的炎性细胞因子的产生。
产品性质
英文别名(English Synonym) |
2,3-Dimethoxy-12-methyl-(1,3)-benzodioxolo(5,6-c)phenanthridinium chloride |
中文名称 (Chinese Name) |
氯化两面针碱 |
靶点(Target) |
STAT3; ERK; c-Src/FAK; TNF-α; NF-kB |
通路(Pathway) |
Anti-infection–Parasite |
CAS号(CAS NO.) |
13063-04-2 |
分子式(Formula) |
C21H18ClNO4 |
分子量(Molecular Weight) |
383.82 |
外观(Appearance) |
粉末 |
纯度(Purity) |
≥98% |
溶解性(Solubility) |
溶于DMSO:2 mg/mL |
结构式(Structure) |
|
运输和保存方法
冰袋运输。粉末直接保存于-20℃,有效期2年。建议分装后-20℃干燥保存,避免反复冻融。
注意事项
1. 为了您的安全和健康,请穿实验服并戴一次性手套操作。
2. 粉末溶解前请先短暂离心,以保证产品全在管底。
3. 请勿吸入、吞咽或者直接接触皮肤和眼睛。
4. 本产品仅用于科研用途,禁止用于人身上。
使用浓度
【具体使用浓度请参考相关文献,并根据自身实验条件(如实验目的,细胞种类,培养特性等)进行摸索和优化。】
用方法(数据来自于公开发表的文献,仅供参考)
(一)细胞实验(体外实验)
为了研究Nitidine chloride对小鼠巨噬细胞的抗炎作用及其机制,用不同浓度的Nitidine chloride(1 μM, 2 μM, 5 μM)处理用LPS刺激的RAW 264.7巨噬细胞体外模型,采用实时RT-PCR和ELISA检测促炎性细胞因子表达水平,Western blot和免疫荧光染色分析细胞内信号通路。结果显示Nitidine chloride以剂量依赖的方式显著抑制了LPS刺激的RAW 264.7中NF-кB的转录活性和丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)的磷酸化,在RNA和蛋白水平上显著降低了促炎性细胞因子如肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素1 β (IL-1 β)和IL-6的产生,从而发挥抗炎作用。[1] 在口腔癌,Nitidine chloride可以促凋亡,这是通过调节信号转导与转录激活因子3 (STAT3)实现的,并且无肝、肾毒性。[3] 在乳腺癌和肝癌中,Nitidine chloride可以诱导肿瘤细胞发生G2/M周期阻滞,同时促进肿瘤细胞的凋亡。[4]
(二)动物实验(体内实验)
不同浓度剂量Nitidine chloride (10 mg/kg, 5 mg/kg, 2.5 mg/kg)每日注射入移植了肿瘤的小鼠腹腔,处理14天后,检测小鼠肿瘤体积发现,Nitidine chloride抑制肝癌小鼠模型体内肿瘤细胞的增殖,并呈现剂量依赖性。[2] 用Nitidine chloride对患有胃癌的小鼠治疗后,Nitidine chloride可抑制一部分的肿瘤细胞,同时还可以抑制小鼠角膜和基质凝胶栓中新生血管的形成,这一过程是通过JAK2/STAT3信号通路实现。[5]
参考文献
[1]. Wang Z, et al. Nitidine chloride inhibits LPS-induced inflammatory cytokines production via MAPK and NF-kappaB pathway in RAW 264.7 cells. J Ethnopharmacol. 2012 Oct 31;144(1):145-50.
[2]. Liu LM, et al. DNA topoisomerase 1 and 2A function as oncogenes in liver cancer and may be direct targets of nitidine chloride. Int J Oncol. 2018 Nov;53(5):1897-1912.
[3]. Kim LH, Khadka S, Shin JA, et al. Nitidine chloride acts as an apoptosis inducer in human oral cancer cells and a nude mouse xenograft model via inhibition of STAT3[J]. Oncotargert, 2017, 8(53): 91306-91315.
[4] Ou X, Lu Y, Liao L, et al. Nitidine chloride induces apoptosis in human hepatocellular carcinoma cells through a pathway involving p53, p21, bax and bcl-2[J]. Oncol Rep, 2015, 33(3): 1264-1274.
[5] Chen J, Wang J, Lin L, et al. Inhibition of STAT3 signaling pathway by nitidine chloride suppressed the angiogenesis and growth of human gastric cancer[J]. Mol Cancer Ther, 2012, 11(2): 277-287.
HB220523

暂无内容

暂无内容